Alkalosis Acidosis Metabolik Respiratorik
Alkalosis Acidosis Metabolik Respiratory - MAKALAH KEPERAWATAN dan BIOKIMIA PERAWAT | askep kapukonline.com. Setelah sebelumnya posting tentang ( Baca : Biokimia Perawat Lipid Edisi 1 dan Biokimia Perawat Lipid Edisi 2 )
Keseimbangan asam dan basa dalam tubuh sangat penting untuk mempertahankan proses kehidupan.
Kadar kimia asam basa sukar dipisahkan dengan konsentrasi ion H+. Konsentrasi ion H+ dalam berbagai larutan dapat berubah dan perubahan ini dapat disebabkan oleh berbagai macam gangguan fungsi sel.
Beberapa Pengertian
- Asam : Suatu cairan yang mampu mengeluarkan / melepaskan H+ (donor proton).
- Basa : Suatu cairan yang mampu menerima H+ (akseptor proton).
- pH : Menyatakan konservasi H+ dalam larutan yaitu menunjukkan kekuatan asam atau basa.
- Secara sistematik pH = Logaritma negatif dari konsentrasi H+ (pH : - Log H+).
- Harga normal pH : 7.35 – 7.45
- Bila H+ naik : pH rendah, maka cairan lebih asam
- Bila H+ turun : pH Tinggi, maka cairan lebih basa
- Asidema : Suatu keadaan dimana pH darah kurang dari 7.35
- Asidosis : Proses yang menyebabkan terjadinya asidema
- Alkalomia : Suatu kondisi dimana pH darah lebih dari 7. 45
- Alkalosis : Proses yang menyebabkan alkalomia
- PaO2: Tekanan Parsiil O2 di dalam darah arteri Normal: 80- 100 mmHg
- PaCO2: Tekanan Partiil CO2 dalam arteri. Normal 35- 45 mmHg
- HCO3 dalam pemeriksaan AGD: Konsentrasi HCO3 dalam plasma darah. Normal: 22-26 meq/l.
- Saturasi O2 (SaO2): Kejenuhan O2 dalam darah arteri. Normal: 95- 100%
- Base Exess (BE): Jumlah milt equivalent dari asam atau basa yang dibutuhkan atau titrasi dalam darah mencapai pH: 7.4 pada temperatur 37°C dan PCO2 40 mmHg. Normal: -2 sampai 2
- HCO3 dalam pemeriksaan Analisa Gas Darah: Konsentrasi HCO3 dalam plasma darah. Normal: 22- 26 meq/l.
Henderson- hesecbach eqitasion menggambarkan hubungan antara pH, PaO2 dan PaCO2.
PENGATURAN
Seseorang dapat merubah konsentrasi CO2 dalam cairan tubuh dengan mempercepat atau memperlambat kecepatan pernafasan (Respirasi/RR).
Di lain pihak, ginjal mampu meningkatkan atau merendahkan konsentrasi HCO3 dalam cairan tubuh.
Dengan kedua cara regulasi ini, pH dapat disesuaikan dengan keadaan normal.
Pengaturan keseimbangan untuk mengatasi asidosis dan alkalosis melalui sistem kontrol yang bekerja sbb :
- Mengikat asam atau basa pada sistem buffer
- Jika konsentrasi H+ sangat rendah mengaktifkan pusat pernafasan untuk merubah ventilasi pulmonal
- Kerja ginjal untuk mengeluarkan urin yang asam atau basa untuk menyesuaikan konsentrasi H+ agar tubuh normal kembali
Tugas buffer adalah memberikan suasana yang seimbang atau homeostatis mekanisme
- Sistem buffer Bicarbonat :
HCO3 terbentuk dalam tubuh sbb:
- CO2 dan H2O------------------------ H2 CO3
- H2CO3 H+ + HCO3 ------------H2CO3------ CO2 +H2O
Sistem paling penting bagi darah dan jaringan adalah garam sodium Bicarbonat NaHCO3 dan asam bicarbonat H2CO3
Normal: Ratio Konsentrasi HCO3- : H2CO3 = 20:1
- Buffer Phospat
- Terdiri dari 2 elemen: NaH2PO4 dan Na2 HPO4.
- Bila terdapat asam kuat (HCl) maka terjadi: HCl + Na2HPO4---Na2HPO4+ NaCl
- Buffer sistem ini sangat penting dalam cairan tubulus ginjal dan intraseluler, tetapi pada cairan ekstraseluler konsentrasinya lebih rendah daripada Bicarbonat Buffer.
- Buffer Protein merupakan sistem yang terkuat dalam tubuh
- Protein terdiri dari bermacam asam amino yang mempunyai asam bebas (COOH) yang dapat berdisosiasi menjadi COO- dan H+
- Mempunyai NH3OH yang dapat terdisosiasi mejadi NH3+ dan OH-
- OH- dapat bereaksi dengan H+ membentuk H2O
Konsentrasi H+ mengaktifkan pusat pernafasan
Paru-paru mengontrol kadar CO2 dan H2CO3 dalam cairan ekstra sel, serta mengatur ventilasi sesuai dengan jumlah CO2 dalam darah
Misalnya PaCO2 ----- merangsang pusat pernafasan. Paru- paru juga akan mengadakan kompensasi terhadap gangguan metabolik dengan cara menahan CO2.
Bila terjadi acidosis metabolik, maka Respirasi meningkat sehingga pengeluaran CO2 meningkat
Bila alkalosis metabolik RR menyebabkan CO2 tertahan
Kerja ginjal dalam mengeluarkan urin untuk keseimbangan PH
Ginjal mengatur kadar bicarbonat dalam cairan ekstra seluler dengan cara reabsorbsi di tubulus renalis. Pada asidosis respiratorik dan metabolik, ginjal akan mengekresi H+ dan menahan HCO3- utk mempertahankan keseimbangan
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
1. Asidosis Respiratorik
Terjadi karena kegagalan sistem pernafasan mengeluarkan CO2 dengan meningkatkan CO2 maka konsentrasi H+ dan PH ?
- Penyebab / Etiologi :
- Over dosis obat
- Trauma dada dan kepala
- Edema paru- paru
- Obstruksi jalan nafas
- PPOM
- Manifestasi klinis :
- Pada keadaan hipoventilasi CO2 tertahan dan akan berikatan H2O menyebabkan meningkatnya HCO3.
- H2CO3 akan berdisosiasi enjadi H+ dan HOO– sehingga dalam analisa gas darah didapatkan PaCO2 meningkat dan PH turun.
- PH yang rendah disertai meningkat 2.3 DPG intra seluler sel darah sehingga mempermudah pelepasan O2 ke jaringan sehingga saturasi turun.
- PCO2 meningkat, CO2 jaringan dan otak juga meningkat. CO2 akan bereaksi dengan H2O membentuk H2CO3.
- Meningkatnya PaCO2 dan H+ akan menstimulasi pusat pernafasan di medulla Oblongata sehingga timbul hiperventilasi. Secara klinis akan tampak respirasi cepat dan dalam Analisa Gas Darah (AGD): PaCO2 turun.
- Pusing, bingung, letargi, muntah sebagai akibat dari penurunan CO2 dan H+ akan mengakibatkan pembuluh darah cerebral.
- Aliran darah cerebral meningkat sehingga terjadi oedema otak dan mendepresi Susunan Saraf Pusat
- Gagalnya mekanisme pernafasan dan meningkatnya PaCO2 akan menstimulasi ginjal untuk meningkatkan NaHCO3 yang berfungsi sebagai sistem buffer mejadi lebih asam. Hal ini urin menjadi asam dan HCO3 meningkat, pernafasan dangkal dan lambat.
- Meningkatnya ion H+ mempengaruhi mekanisme kompensasi sehingga H+ masuk intrasel dan Kalium (K) intrasel masuk ke dalam plasma.
- Ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis yang kritis akan mendepresi otak dan fungsi jantung. Secara klinis akan tampak: PaCO2 menurun, PH turun, hiperkalemia, penurunan kesadaran dan aritmia.
2. ALKALOSIS RESPIRATORIK
Terjadi pada gangguan sistem respirasi mengeluarkan CO2 yang berlebihan sebagai upaya untuk mengurangi hipoxia.
Konsekuensi penurunan CO2 di bawah minimal menyebabkan konsentrasi ion H+ berkurang sehingga meningkatkan PH darah.
- Etiologi :
- Kecemasan
- Lesi paru
- PPOM
- Keracunan salicilat
- Penggunaan ventilasi
- High Attitude
- Manifestasi Klinis :
- Penurunan PaCO2 berakibat Penurunan H2CO3, penurunan H+ dan HCO3 -, serta meningkatkan PH darah sehingga AGD: PH naik, PaCO2 turun dan HCO3 turun
- Meningkatnya K+ dalam serum, H+ intrasel keluar dan diganti K yang ada dalam ekstrasel. H+ bergabung dengan HCO3- menjadi H2CO3 yang berakibat PH semakin rendah. AGD: PH turun, HCO3 naik dan K turun
- Hipokapnia akan merangsang Carotik dan aortik dan aortic bodiea----- frekuensi denyut jantung naik tanpa naiknya tekanan darah, perubahan EKG dan kelelahan
- Pada saat yang bersamaan, terjadi vasokonstriksi cerebral dan tururnnya perfusi darah ke otak dengan gejala: Kecemasan, dispnea, keringat dingin, pernafasan cheyne stokes, pusing dan kesemutan.
- Jika hipokapnia lebih dari 6 jam, ginjal akan meningkatkan sekresi HCO3 dan menurunkan ekskresi H+
- Keadaan PaCO2 yang turun terus menerus menyebabkan vasokonstriksi --- meningkatkan hipoxia serebral dan perifer.
- Alkalosis berat, Hambatan ionisasi Ca meningkatkan eksitasi syaraf dan konstraksi otot dengan gejala: Kejang, hiperefleksi, koma.
3. ASIDOSIS METABOLIK
Menurunnya PH dan HCO3. Hal ini disebabkan oleh tertahannya H+ dan hilangnya HCO3. Menurunnya HCO3 disebabkan oleh :
- HCO3 digunakan untuk menanggualangi asam organiksbg hasil metabolisme (Ct as. Laktat, asam piruvat, asam asetoasetat dan hidroksi butirat) sehingga H2CO3 bertambah, sehingga tubuh melakukan kompensasi sbb:
- Sistem Buffer akan menurunkan H2 CO3 dg cara ion H+ kepada sistem buffer yang lain shg meningkatkan kadar bikarbonat atau plasma.
- Paru- paru: Karena H2CO3 atau PaCO2 naik----- merangsang pusat pernafasan, shg tjd hiperventilasi
- Ginjal: Berusaha mengembalikan Bicarbonat dg cara memobilisasi H+ di tubulus proximal, sekresi H+ di tubuli distal dan poembentukan NH3 di tubulus distal
- Keadaan ini terjadi pada ketosis :
- Sebagai akibat gangguan metabolisme (ct. DM) sehingga metabolisme lemak naik. Sehingga banyak terbentuk benda keton yang bersifat asam.
- Tiroksitosis: Muntah yang banyak dan lama: menyebabkan cadangan hidrat arang menurun
- Kegagalan ginjal untuk mengekresi ion- ion fosfat dan asam yang lain, dengan lain perkataan bahan jadi gangguan pertukaran H+ dan – serta adanya retensi asam tsb.
4. ALKALOSIS METABOLIK
Ditandai dengan naiknya PH dan naiknya konsentrasi HCO3- dalam plasma.
Etiologi: Tertahannya HCO3- atau kehilangan H+
Kompensasi tubuh :
- Sistem Buffer : Komponen HCO3- akan bereaksi dg sistem Buffer yang lain, shg akan berusaha meningkatnya kadar H2CO3 sbg komponen sistem buffer karbonat.
- Paru- paru: karena PH naik, maka pusat pernafasan akan ditekan sg terjadi pernafasan yang lambat dan upaya peningkatan H2CO3
- Ginjal akan berusaha mengurangi sekresi pertukaran H+ dan Na+ sehingga ekresi NaHCO3 dan HPO4 naik, yang berarti pengasaman urine berkurang. Disamping itu ekresi NH+ di tubulus distal dan asam-asam hasil metabolisme juga dikeluarkan.
Alkalosis metabolik dapat ditemukan pada defisit kalium melalui 2 cara :
- Ginjal akan menahan K dan meningkatkan ekresi H+
- K+ intrasel akan berpindah menuju ekstrasel yang menyebabkan H+ berpindah ke intrasel, sehingga K serum tetap dalam batas normal.
Keadaan ini terjadi : penyakit Cushing akibat terapi kortikosteroid, intake K yang kurang.
Penanganan Gangguan Keseimbangan Asam Basa
- Mengembalikan nilai PH pada keadaan normal
- Koreksi keadaan asidosis repiratorik: Naiknya ventilasi dan mengoreksi penyebab
- Koreksi keadaan alkalosis respiratorik: turunnya ventilasi dan terapi penyebab
- Koreksi keadaan asidosis metabolik:
- Pemberian Bicarbonat IV / oral
- Terapi penyebab
- Koreksi keadaan alkalosis metabolik dengan cara: memberi KCl dan mengobati penyebab
Demikian posting tentang Alkalosis Acidosis Metabolik Respiratory, Semoga bisa membantu...
Popular Search
FacebookTweetWhatsApp HomeOlder Post►